Det kinesiske vitenskapsakademiet avslører at leucinmangel kan føre til sentral regulatorisk dysfunksjon.

I en ny studie har forskere fra Institute of Nutritional Sciences ved sentralnervesystemet avslørt mekanismen somleucinemangel regulerer perifer lipidmetabolisme, ble papiret publisert på nettet i Molecular Endocrinology, et velkjent International Journal of Endocrinology. Forskningen ble ledet av Feifan Guo, en forsker ved Institute of Nutrition som mottok en doktorgrad i nevrobiokjemi fra University of Tokyo i Japan i 2001 og senere jobbet som postdoktor i USA, i 2007, han ble rekruttert som stipendiat ved Institute of Nutritional Sciences ved Chinese Academy of Sciences, og ble valgt ut i 100 personers program. Arbeidet støttes av Program 973, Natural Science Foundation, Shanghai Science and Technology Commission og Chinese Academy of Sciences. Sentralnervesystemet er nært knyttet til det metabolske molekylære regulatoriske nettverket av perifert vev, og dets dysfunksjon er en viktig årsak til metabolske sykdommer. Sentralnervesystemet, spesielt Hypothalamus, spiller en viktig rolle i næringsfølelse og regulering av metabolisme. Hypotalamus, som har doble funksjoner i nerve- og endokrine system, kan direkte kjenne kroppens ernæringsmessige tilstand og aktivere metabolsk regulering av perifert vev gjennom næringssensoringssignalveien. For tiden er det ingen detaljert rapport om den sentrale ernæringsinduksjonen av aminosyrer og dens regulering av perifer metabolisme. LEUCINE er en av kroppens&essensielle aminosyre og en viktig metabolsk regulator. Tidligere undersøkelser fra teamet viste at leucinmangel kan forårsake omfattende metabolske endringer i kroppens perifere vev, disse inkluderer undertrykkelse av leverfettsyresyntese, økt insulinfølsomhet, raskt tap av fett i magen og økt varmeproduksjon i brunt fettvev. Det har også blitt funnet at leucinmangel kan forårsake endringer i flere signalveier i Hypothalamus, det antydes at hypothalamus kan reagere på leucinmangel og ytterligere regulere perifer lipidmetabolisme etter en serie signalintegrasjon, men den spesifikke mekanismen er ikke klar . I denne studien fant Dr. Cheng Ying og Zhang Qian fra Guo&gruppe at mus som ble matet med leucinmangel, gjenopprettet hypotalamiske leucinnivåer raskt etter intracerebroventrikulær injeksjon av leucin og kan forhindre leucinmangel forårsaket av tap av hvitt fett og brunfett varmeproduksjon økte fenotypiske endringer. Studier har vist at sentral injeksjon av Leucine kan endre fosforyleringsnivået av hormonsensitiv lipase (HSL) i hvitt fettvev og ekspresjonsnivået for frakobling av protein 1 (UCP1) i brunt fettvev. Ytterligere studier har vist at leucinmangel fører til en økning i ekspresjonen av kortikotropinhormon (CRH) i den paraventrikulære kjernen i Hypothalamus, som igjen aktiverer det sympatiske nervesystemet, på den ene siden fremmer det økningen av lipid i hvitt fett vev, som viste økning av fosforyleringsnivået av HSL, derimot, fremmet det økningen av energiforbruket i brunt fettvev, som viste økningen av UCP1 -UTTRYKK En kombinasjon av de to forårsaker et raskt tap av magefett. In vitro -eksperimenter ble det funnet at leucin manglet signalveien GS/CAMP/PKA/CREB for å aktivere hypothalamiske nevroner, og Creb virker direkte på promotorregionen til CRH og regulerer uttrykk for CRH. Denne studien er den første som demonstrerer at hypothalamisk CRH er regulert av leucinnivåer og er en sentral regulator for perifert lipid og energimetabolisme forårsaket av leucinmangel. Resultatene av denne studien har lagt et solid grunnlag for videre studier av sentrale sansende aminosyrer og regulering av perifert lipidmetabolisme, og beriket menneskers forståelse av regulering av perifer metabolisme av sentralnervesystemet. nyttig for å utdype forståelsen av mekanismen for fedme og relaterte metabolske sykdommer